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Taquiarritmias

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Extrasístoles
Extrasístoles auriculares
Son despolarizaciones espontáneas originadas en la aurícula. Se caracterizan por:
  • Onda P presente, pero de morfología diferente a las del ritmo sinusal previo.
  • QRS estrecho idéntico al del ritmo previo.
  • Pausa no compensadora.

Aparecen en el 60% de adultos normales. Existen unos factores desencadenantes (alcohol, tabaco, cafeína).
Se tratan solamente si son frecuentes y producen síntomas (palpitaciones).
El tratamiento se hace mediante beta-bloqueantes o calciantagonistas.
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Extrasístoles de la unión A-V
Se originan en el haz de His. Se asocian a cardiopatía o a intoxicación digitálica.
En el ECG se manifiestan como:
  • QRS de morfología normal.
  • Ausencia de onda P precedente.
    • En ocasiones puede verse una P negativa en II, III y aVF tras el complejo QRS.

El tratamiento es igual al de las extrasístoles auriculares.
Extrasístoles ventriculares
Es una de las arritmias más frecuentes. Aparece en el 60% de adultos sanos.
Se manifiestan como:
  • QRS prematuro, ancho y abigarrado.
  • No está precedido de una onda P.
  • Como la despolarización no afecta al NSA, el siguiente latido se produce exactamente tras dos espacios R-R.
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En pacientes sanos, las extrasístoles ventriculares no implican mal pronóstico. En pacientes con cardiopatía se asocian a un incremento d el amortalidad si son frecuentes, complejas o se asocian a fenómeno de R sobre T.

Tratamiento:
  • En pacientes sin cardiopatía estructural solo se tratan si hay síntomas.
  • En pacientes con cardiopatía estructural se tratan si son frecuentes o complejas.
  • Los fármacos de elección son los beta-bloqueantes.
Taquicardias regulares de QRS estrecho
Taquicardia sinusal
Ritmo sinusal a una frecuencia superior a 100lpm.
En la mayoría de casos es secundaria a diversos factores que hay que descartar.

Tiene las siguientes características:
  • Comienzo y final gradual.
  • Las maniobras vagales disminuyen la frecuencia de forma gradual y transitoria.

El tratamiento va dirigido hacia el factor precipitante.
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Flúter auricular
Es un mecanismo de macroreentrada auricular.

Ritmo caracterizado por:
  • Ondas regulares de actividad auricular en “diente de sierra” a una frecuencia de 300lpm (ondas F).
  • Conducción al ventrículo con un bloqueo fijo 2:1 (frecuencia ventricular de 150lpm).
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Es frecuente en corazones con cardiopatía estructural, especialmente del corazón derecho (EPOC).
Suele ser más breve que la fibrilación auricular y las embolias sistémicas son más infrecuentes.

El tratamiento más eficaz del flúter auricular es la cardioversión eléctrica con choque de baja energía.
Los fármacos que habitualmente se emplean para revertir la fibrilación auricular no son tan eficaces en el flutter.
Aunque el riesgo embolígeno es menor, se emplea la misma pauta de anticoagulación que con la fibrilación auricular.
Si el paciente no va a ser cardiovertido durante un tiempo, se deben administrar fármacos frenadores del nodo AV para controlar la respuesta ventricular.
El tratamiento definitivo del flúter es la ablación del istmo cavo-tricuspídeo.
Taquicardia supraventricular paroxística
Las TSVP son taquicardias que tienen un comienzo y un final bruscos. Las maniobras que frenan el nodo AV producen la terminación repentina de la taquicardia.

El síntoma principal suelen ser las palpitaciones.

La mayoría de las veces están producidas por una reentrada de la despolarización cardiaca, que puede ser:
- Reentrada anatómica por vía accesoria Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Se aplica a pacientes con taquicardias supraventriculares originadas por la reentrada del estímulo cardiaco por una vía accesoria de conducción (haz de Kent). Puede asociarse con ciertas malformaciones congénitas.

En reposo, el ECG muestra las siguientes características:
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En estas circunstancias, el Síndrome de Wolff-Parkinson-White es asintomático y sólo puede diagnosticarse mediante un ECG realizado por otro motivo.

No obstante pueden producirse determinadas arritmias:
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  • Fibrilación auricular: (30% de pacientes con S. WPW). Es muy importante identificarla precozmente porque la presencia de la vía accesoria puede hacer que se transmitan al ventrículo frecuencias altísimas que pueden degenerar en una fibrilación ventricular.
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El Tratamiento del S. WPW se diferencia en función de la situación presente:
  • Episodios agudos de taquicardia supraventricular paroxística Bloquear la conducción a través del nodo AV mediante maniobras vagales o fármacos (Adenosina, ATP o verapamilo).
  • Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida Si la frecuencia ventricular es excesiva se hará una cardioversión eléctrica urgente. Están totalmente contraindicados los frenadores del nodo AV ya que aumentan la conducción por la vía accesoria y pueden aumentar aún más la frecuencia ventricular.
  • El tratamiento definitivo del S. WPW consiste en la ablación de la vía accesoria mediante radiofrecuencia.
- Reentrada funcional en el nodo AV TSVP por reentrada intranodal
Es la causa más frecuente de TSVP. Se debe a la existencia de una doble vía dentro del nodo AV, una lenta y otra rápida.

Aparece más frecuentemente en mujeres jóvenes sin cardiopatía estructural.

Lo más frecuente es que la vía lenta conduzca el potencial hacia el ventrículo y que la vía rápida no esté actuando (se encuentre inhibida) o actúe como puerta de reentrada.

Se producen taquicardias supraventriculares paroxísticas con las siguientes características:
  • Complejo QRS estrecho.
  • Onda P retrógrada de despolarización auricular inmediatamente tras el QRS.
  • El ECG intercrisis (en reposo) es normal (a diferencia del S. WPW).

El síntoma más común son las palpitaciones. A la exploración pueden aparecer ondas “a” cañón en el cuello.
El tratamiento consiste en:
  • Episodio de taquicardia paroxística: se intenta bloquear la conducción por el NAV ya que esto detendrá súbitamente la taquicardia. Para ello se usan:
  • Si las crisis son frecuentes y sintomáticas, está indicada la ablación de parte del NAV. Existe el riesgo de producir un bloqueo A-V permanente.
Taquicardias irregulares de QRS estrecho
Fibrilación auricular
Se trata de la arritmia sostenida más frecuente. Puede aparecer en el 10% de las personas de edad avanzada.

Posibles causas:
  • Hipoxia o hipercapnia.
  • Cualquier cardiopatía, sobre todo mitral.
  • Intoxicación etílica aguda.
  • Tirotoxicosis.

Manifestaciones clínicas:
  • Puede iniciar o descompensar una insuficiencia cardiaca (por la pérdida de la contribución de la aurícula en el llenado del ventrículo). Es especialmente frecuente en pacientes con cardiopatía diastólica (miocardiopatía hipertrófica, estenosis mitral).
  • Hipotensión o síncope por la pérdida de gasto cardiaco.
  • Embolismos periféricos por la liberación de trombos formados por el estasis en la aurícula (la orejuela izquierda es el lugar donde más frecuentemente se forman trombos).
  • La FA crónica puede producir una miocardiopatía con disfunción sistólica izquierda por la alta frecuencia ventricular mantenida (taquicardiomiopatía).

Características del ECG:
  • Actividad auricular rápida y desorganizada manifestada como una línea de base con oscilaciones irregulares ondas f (no confundir con las ondas F del flúter).
  • Frecuencia ventricular rápida “irregularmente irregular” (como no todos los impulsos de la aurícula llegan al ventrículo debido a la baja conductividad fisiológica del NAV, solo algunos consiguen hacerlo de forma aleatoria).
  • La presencia de un ritmo ventricular regular y lento debe hacernos sospechar la presencia de un bloqueo A-V completo.
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Tratamiento:
Tiene cuatro objetivos:
1. Revertir a ritmo sinusal Cardioversión eléctrica o farmacológica.
La cardioversión puede ser eléctrica o farmacológica.
Los fármacos empleados para la cardioversión farmacológica pueden tener efectos vagolíticos y aumentar la conducción hacia los ventrículos empeorando la taquicardia. Por eso es necesario disminuir la conducción por el nodo AV (siguiente punto) antes de administrarlos.
2. Controlar la frecuencia ventricular.
Para ello pueden emplearse fármacos que frenen de forma continuada el nodo AV. Los fármacos más empleados son la digoxina, betabloqueantes o calciantagonistas.
En los pacientes con S. WPW estos fármacos están totalmente contraindicados y debe emplearse la procainamida como alternativa.
3. Prevenir la recurrencia de la FA.
Si se restablece el ritmo sinusal se pueden emplear antiarrítmicos de clase IC (flecainida, propafenona) o amiodarona para prevenir las recidivas.
La amiodarona es el fármaco más eficaz pero aunque es seguro a corto plazo, tiene numerosos efectos adversos con el uso crónico. La dronedarona es un compuesto de eficacia similar pero que al carecer de yodo en su estructura se asocia a menos efectos adversos, sobre todo tiroideos.
En casos resistentes se puede emplear la ablación circunferencial de las venas pulmonares con radiofrecuencia, ya que esta es la zona en la que más frecuentemente se producen los focos de reentrada auricular que desencadenan la FA.
Otra técnica más cruenta consiste en la técnica MAZE que consiste en realizar varias lesiones en las aurículas de forma quirúrgica con el objetivo de impedir la propagación de las ondas fibrilantes.
4. Prevenir los embolismos sistémicos.
El objetivo es alcanzar un INR de 2-3, excepto en pacientes con prótesis mitral en los que se requiere un INR de 2,5-3,5.

Se debe anticoagular al paciente con FA en los siguientes supuestos:
  • Pacientes con FA de más de 48 horas de duración o de duración indeterminada en la que no se ha demostrado la ausencia de trombos en la orejuela mediante ecocardiografía transesofágica.
  • Duración de la anticoagulación: 2-3 semanas.
  • Todos los pacientes que han sido cardiovertidos con éxito. Duración de la anticoagulación: 4 semanas.
  • Anticoagulación permantente en todos los pacientes que han sufrido una FA (resuelta o no) que presenten factores de riesgo. Duración: indefinida.
    • Factores de alto riesgo embólico:
      • Más de 75 años.
      • Tromboembolismo previo.
      • Valvulopatía mitral.
      • Prótesis valvular biológica o mecánica.
      • Miocardiopatía hipertrófica.
    • Factores de riesgo intermedio:
      • 65-74 años.
      • Sexo femenino.
      • HTA.
      • Diabetes Mellitus.
      • Insuficiencia cardiaca o fracción de eyección < 40%.
      • Enfermedad vascular (IAM previo, vasculopatía periférica,…).

Está indicado anticoagular a los pacientes con 1 factor de alto riesgo o a los pacientes con 2 factores de riesgo intermedio. Los pacientes con 1 factor de riesgo intermedio pueden ser anticoagulados (recomendado) o antiagregados con AAS.
Taquicardias de QRS ancho
Taquicardia ventricular
Se considera taquicardia ventricular a la presencia de al menos 3 latidos cardiacos a más de 100lpm originados por debajo de la bifurcación del haz de His.

Según la duración pueden ser:
  • Taquicardia sostenida duración > 30 segundos o requiere cardioversión por existencia de compromiso hemodinámico.
  • Taquicardia no sostenida Dura entre 3 latidos y 30 segundos. Suele ser asintomática. Aparece en cualquier cardiopatía.

Desde el punto de vista electrocardiográfico puede ser:
1. Monomórfica Todos los QRS son iguales entre sí.
Taquicardia de QRS ancho de morfología constante. La causa más frecuente es la reentrada a través de canales de tejido viable que discurren por los bordes de una cicatriz de IAM previo.
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Otras causas más infrecuentes incluyen otras formas de reentrada ventricular como la enfermedad de Chagas, displasia arritmogénica del ventrículo derecho y miocardipatía dilatada.

Existen TV monomorfas idiopáticas que aparecen en pacientes sin cardiopatía estructural (suponen el 10% de todas las TV monomorfas). No tienen mal pronóstico.
La taquicardia ventricular no sostenida (duración < 30 segundos) se ha descrito como marcador de riesgo arrítmico en pacientes con disfunción ventricular postinfarto de miocardio y en pacientes con miocardiopatía hipertrófica. Su presencia es factor de riesgo de presentar muerte súbita. En la miocardiopatía dilatada son muy frecuentes y no suponen peor pronóstico.

Tratamiento:
  • Episodio agudo con compromiso hemodinámico Cardioversión eléctrica.
  • Episodio agudo sin compromiso hemodinámico Cardioversión eléctrica o fármacos (procainamida o amiodarona).
  • Prevención de recurrencias Colocación de un desfibrilador automático implantable para evitar futuros episodios.
Ritmo idioventricular acelerado.
Se trata de un ritmo ventricular lento (60-100ppm) que acontece en la fase aguda del IAM. Es un signo de reperfusión, de buen pronóstico y que no suele requerir tratamiento.

Su aparición es uno de los indicadores de éxito del tratamiento fibrinolítico.
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2. Polimórfica Los QRS varían de un latido a otro.
1) Torsades de pointes (taquicardia helicoidal).
Aparece en el síndrome de QT largo. Puede ser congénito o adquirido.

Causas de QT largo adquirido:
  • Hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia.
  • Bradicardias extremas.
  • Dieta hiperproteica.
  • Hipertensión intracraneal.
  • Antidepresivos tricíclicos.
  • Sotalol.
  • Macrólidos y quinolonas.

Manifestaciones en el ECG:
  • QRS ancho cambiante en orientación y morfología.
  • El QRS gira sobre la línea de base.
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El tratamiento consiste en corregir la causa que lo desencadena. El sulfato de magnesio puede revertirlo.
2) Síndrome de Brugada.
Enfermedad genética asociada a defectos del canal de sodio.

Corazón estructuralmente normal y ECG basal con QT normal. Pueden desarrollar taquicardias ventriculares polimórficas y sufrir muerte súbita.

El ECG basal muestra característicamente un bloqueo de rama derecha acompañado de elevación del segmento ST en V1-V2.
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El tratamiento consiste en la implantación de un desfibrilador automático implantable y en el estudio de los familiares.
3) Fibrilación ventricular.
Ausencia de actividad organizada del corazón. No hay actividad hemodinámica.

En el ECG aparece una oscilación irregular de la línea de base sin QRS identificable. La amplitud del voltaje va disminuyendo con el tiempo.
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Puede acabar con la vida del paciente. Su tratamiento es la cardioversión eléctrica inmediata.

Última actualización: 17 de abril de 2013

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