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Patología cardíaca

Miocarditis

Concepto
Las miocarditis encuadran un grupo de entidades patológicas en las que los microorganismos infecciosos y/o un proceso inflamatorio causan una lesión en el miocardio.
Etiología
Las principales causas de miocarditis son:
- Infecciones
  • Virus: casi la mitad de los casos se producen por el virus Coxsackie B, pero también muchos otros (adenovirus, ecovirus, arbovirus, gripe, etc)
  • Clamidias (p. ej., C. psittaci)
  • Rickettsias (p. ej., R. typhi)
  • Bacterias (p. ej., Corynebacterium diphtheriae, Neisseria meningitidis, Borrelia)
  • Hongos (p. ej., Candida)
  • Protozoos (p. ej., Trypanosoma cruzi , toxoplasmosis)
  • Helmintos (p. ej., triquinosis)
- Reacciones inmunitarias
  • Post-víricas
  • Post-estreptocócicas
  • Lupus eritematoso sistémico
  • Alergia a los fármacos (p. ej., metildopa, sulfamidas)
  • Rechazo de un trasplante
- Origen desconocido
  • Sarcoidosis
  • Miocarditis de células gigantes
Anatomía patológica
En 1987 se publicaron los llamados criterios de Dallas para el diagnóstico anatomopatológico de la miocarditis. Se describen 3 categorías:
- Ausencia de miocarditis
No existe reacción inflamatoria y las células miocíticas pueden ser normales o mostrar cambios inespecíficos (hipertrofia).
- Miocarditis "borderline" (limítrofe)
Existe infiltrado inflamatorio intersticial pero no se acompaña de necrosis de miocitos.
- Miocarditis
La necrosis y degeneración de miocitos se añade al infiltrado inflamatorio linfocitario intersticial.
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Miocarditis vírica
Clínica
La presentación clínica es muy variable :
  • Puede haber fiebre o antecedente de viriasis 7-10 días antes.

  • Suele asociarse a pericarditis vírica (miopericarditis), predominando la clínica de la pericarditis.

  • Insuficiencia cardiaca: por disfunción ventricular secundaria a la infiltración inflamatoria del miocardio.

  • Arritmias: muerte súbita (por arritmias ventriculares) o sincope (por bradiarritmias).
Exploración física
Suele ser prácticamente normal o mostrar algún signo poco específico, como ritmo de galope, disminución de intensidad de los ruidos o soplo de insuficiencia mitral. En casos graves presentan más datos de insuficiencia cardíaca.
Exploraciones complementarias
- ECG
  • Alteraciones inespecíficas de la repolarización ventricular.
  • Signos de la pericarditis acompañante.
  • Trastornos del ritmo (extrasistolia) o de la conducción.
- Radiografía de tórax
  • Fases iniciales: suele ser normal.

  • Fases graves: aumento de la silueta cardíaca y signos de congestión pulmonar.
- Laboratorio
  • Inespecífico de inflamación: leucocitosis, elevación de la PCR…
  • Puede haber aumento de los marcadores de necrosis: troponinas o CPK-MB (descartar síndrome coronario agudo).
- Ecocardiografía
  • Puede mostrar engrosamiento difuso de la pared ventricular secundario a edema intersticial y alteraciones de la contractilidad, habitualmente difusas aunque en ocasiones segmentarias.
  • El volumen de las cavidades suele ser normal o sólo levemente aumentado.
- Resonancia magnética cardíaca (RMC)

  • Es la prueba de imagen más valiosa.

  • Captación subepicárdica o intramiocárdica.

  • Patrón parcheado.
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- Biopsia endomiocárdica
Se debe considerar el patrón de referencia para el diagnóstico, aunque no suele ser necesaria.
Pronóstico
La miocarditis suele ser una enfermedad autolimitada, pero en los raros casos en los que es fulminante progresa rápidamente hacia la muerte en menos de dos semanas, aunque si se supera la fase aguda, el corazón puede normalizarse completamente.

En casos subagudos o persistentes puede evolucionar hacia miocardiopatía dilatada crónica.
Tratamiento
- Reposo
- Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
  • Casos leves y moderados: diuréticos, IECA y β-bloqueantes.

  • Casos subagudos o persistentes: inmunosupresores (corticoides, azatioprina o ciclosporina).

  • Casos fulminantes: inotrópicos, balón de contrapulsación y/o asistencias ventriculares.

Adaptado de "Miocarditis" de A. Hernández Pons.
Haga click para consultar la bibliografía.

  • Chorro Gascó FJ, García Civera R y López Merino V (eds.): Cardiología Clínica. Valencia, Universidad de Valencia, 2007.
  • Longo DL, Fauci AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison: Principios de Medicina Interna. 18ª edición. Mexico: McGraw-Hill Interamericana; 2012.
  • Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran: Patología estructural y funcional. 8ª edición. Barcelona: Elsevier; 2010.

Última actualización: 16 de junio de 2013

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