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Patología cardíaca

Cardiopatía isquémica

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La cardiopatía isquémica es una enfermedad del corazón secundaria a la disminución del calibre de las arterias coronarias, llevando a la reducción del aporte sanguíneo al miocardio y por tanto produciendo una isquemia miocárdica. Su causa más frecuente es la arteriosclerosis coronaria.
Síndrome coronario crónico (angina de pecho estable)
La angina de pecho estable viene dada por una reducción significativa de la luz de una arteria coronaria por placas de ateroma cuyo tamaño se mantiene estable con el tiempo. En aquellas situaciones en las que aumente el consumo de O2, aparecerá la clínica por isquemia (dolor anginoso).

Se diagnostica por la clínica y por las siguientes exploraciones complementarias:
1. Electrocardiograma
El electrocardiograma es normal en ausencia de dolor. Durante el episodio de angina muestra:
  • Descenso del segmento ST
  • Onda T negativa
  • Se normaliza tras administrar nitroglicerina

2. Prueba de esfuerzo o ergometría
La prueba de esfuerzo se considerará positiva si aparece:
  • Dolor anginoso
  • Descenso del segmento ST
  • Frecuencia cardíaca anómala
  • Hipotensión arterial
Estos signos casi con total seguridad obligarán al paciente a reducir el tiempo de duración de la prueba. En ocasiones, la prueba de esfuerzo puede llevar a confusión en algunos pacientes al producir falsos positivos. Su realización está contraindicada en los siguientes casos:
  • 1ª semana post-infarto
  • < 48h tras una angina inestable
  • Inflamación cardíaca
  • Arritmias graves
  • Insuficiencia cardíaca
  • Pericarditis y endocarditis
  • Embolismo pulmonar
  • Estenosis aórtica sintomática
  • Enfermedades agudas graves
3. También se puede realizar un ecocardiograma de estrés, TAC coronario o prueba de esfuerzo con isótopos.
4. Coronariografía
La coronariografía mediante cateterismo es el "gold standard" para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica. Está indicada cuando:
  • Persisten las dudas diagnósticas tras pruebas no invasivas
  • Existen signos de alto riesgo en pruebas no invasivas
  • Los síntomas angulosos persisten tras el tratamiento

El tratamiento médico de esta enfermedad es ambulatorio y se basa en la administración de antiagregantes y antianginosos, además de minimizar los factores de riesgo (tabaco, hipertensión arterial, hipercolesterolemia y obesidad). Si la angina persiste pese al tratamiento médico o existen hallazgos de alto riesgo en la coronariografía, está indicada la revascularización mediante angioplastia coronaria o, si es más grave, injerto aorto-coronario.

Existe una variante de la angina estable, el síndrome X coronario, que cursa con una coronariografía normal.
La isquemia es debida en este caso a problemas en la microcirculación. Es más frecuente en mujeres y se trata con antianginosos. Tiene un buen pronóstico.
Síndrome coronario agudo (SCA)
El S. coronario agudo se produce cuando una placa de ateroma se complica (ruptura) y desencadena la formación de un trombo que ocluye rápidamente la arteria. Inicialmente el trombo está formado por plaquetas y posteriormente tendrá fibrina.
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S. coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST)
Angina de Prinzmetal

La angina de Prinzmetal se caracteriza por aparecer en reposo. Es más frecuente en varones, fumadores, por la noche y con el frío. El segmento ST está elevado temporalmente y después se normaliza, y los marcadores de necrosis son normales. Se produce por vasoespasmo coronario que cede con la administración de vasodilatadores coronarios.

Angina inestable e
IAM subendocárdico

La angina inestable es, lógicamente aquella que no es estable, es decir, posee clínica de progresión y/o complicación de una placa de ateroma.



El diagnóstico de ambas entidades se realiza por la clínica (dolor anginoso típico) y por las siguientes pruebas complementarias:
1. Electrocardiograma
El electrocardiograma puede ser normal si ha desaparecido el dolor. Durante el episodio de angina muestra:
2. Marcadores de lesión
Los marcadores de lesión permiten diferenciar la angina inestable y el IAM sin elevación del ST. Los marcadores de lesión sólo se elevan en el IAM sin elevación del ST, no en la angina inestable.
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0
000000000000Inicio00Pico00Normalización
Mioglobina000002h000006h00000024h0000
Troponina0000006h000024h00000014d0000
CPK-MB00000006h000024h00000003d0000


El tratamiento tiene como finalidad aliviar la angina y prevenir el infarto y dependerá de si el SCASEST es de bajo o alto riesgo.
Bajo riesgo
  • AAS
  • Clopidogrel (9 meses)
  • Heparina de bajo peso molecular
  • Nitratos + β-bloqueantes

Alto riesgo
S. coronario agudo con elevación del ST (Infarto agudo de miocardio)
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El infarto agudo de miocardio es la necrosis de una zona del miocardio debida a la oclusión de una arteria epicárdica al menos 30 minutos. Es una complicación de una placa de ateroma sobre la que se forma un trombo rico en fibrina.

La extensión depende del calibre del vaso ocluido, del tiempo y el desarrollo de vasos colaterales.

La clínica se caracteriza por dolor torácico sanguinoso inestable, aunque puede presentar síntomas vegetativos e incluso ser asintomático en diabéticos.

El electrocardiograma tiene un patrón típico en el infarto que, en ocasiones especiales, puede modificarse:
  • Onda T invertida por la isquemia.
  • Elevación del ST por daño agudo o reciente.
  • Aparición de onda Q patológica por necrosis.
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El tratamiento es el siguiente:
00000- Reperfusión precoz mediante fibrinolisis o angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) urgente.
00000- AAS, clopidogrel, cloruro mórfico y antianginosos.
00000- Estabilización hemodinámica.


Tras el infarto:

Estratificación del riesgo:
1. Valoración de la isquemia residual.
"A pesar que durante el episodio agudo se resolvió la obstrucción del vaso afecto, pueden quedar otros vasos con estenosis significativas."

Se le realiza una prueba de esfuerzo. Si es de bajo riesgo, se le dará el alta. Si por el contrario es de alto riesgo, está indicada la coronariografía y revascularización.
2. Función del ventrículo izquierdo.
- La fracción de eyección es el mejor marcador pronóstico.
- ECG previo al alta.
- RM para valorar la viabilidad miocárdica. El miocardio puede estar "aturdido" o "hibernado".
3. Riesgo de arritmia ventricular maligna.
Es difícil de determinar, y los fármacos antiarrítmicos no lo disminuyen.

Colocación de un desfibrilador cardioverter si:
  • Depresión severa de la función ventricular.
  • Taquiarritmias ventriculares en las primeras 48h.

Complicaciones:
  1. Mecánicas:
- Rotura cardíaca
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Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo en la 1ª semana post-infarto.

Aparece con más frecuencia en:
  • Mujeres y ancianos.
  • Infarto transmural anterior.
  • HTA.
  • Si es el 1º IAM que sufre el paciente.

Puede ser de presentación aguda (70%) o subaguda (30%), y se corrige con la colocación de un parche mediante cirugía.

En la presentación aguda, se produce un taponamiento cardíaco y muerte inminente, mientras que en la presentación subaguda, aparece un pseudoaneurisma ventricular con derrame pericárdico detectable mediante ecografía.
- Rotura del tabique IV
Es frecuente en el IAM anterior. Aparece una insuficiencia cardíaca grave con soplo pansistólico.
Se diagnostica por ecocardiografía y por el salto oximétrico en el cateterismo.
Se trata con nitroprusiato y balón de contrapulsación aórtica, aunque la solución definitiva es la cirugía.
- Insuficiencia mitral
Se da por disfunción o ruptura del músculo papilar, pudiendo llegar a producir edema de pulmón y shock cardiogénico.
- Aneurisma ventricular
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Aparece en el 15% de los IAM, especialmente en el infarto anterior apical.
El aneurisma ventricular aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares, angina y embolias.

Se diagnostica por:
  • Doble impulso apical.
  • Elevación persistente del ST.
  • Ecocardiograma.

Su tratamiento consiste en cirugía si persisten las complicaciones.
- Infarto del ventrículo derecho
Se da en el IAM inferior.
Cursa con ascenso del ST en V3R y V4R, e insuficiencia cardíaca.
Se trata con fluidos iv, estando contraindicados los diuréticos y los nitratos.
- Insuficiencia ventricular izquierda
- Shock cardiogénico
Es la causa más frecuente de muerte intrahospitalaria.

Factores de riesgo:
  • Ancianos.
  • Diabéticos.
  • IAM extenso.
  • IAM previo.
  • Depresión de la función sistólica.

Tratamiento:
  • Reposición de volumen.
  • Dobutamina.
  • Balón de contrapulsación.
  • Revascularización (ACTP).
  1. Eléctricas:
- Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal
En IAM anterior, por descarga simpática. Si persiste, indica peor pronóstico, y se trata con β-bloqueantes.

Bradicardia sinusal
En IAM anterior, por descarga vagal. Se trata si hay compromiso hemodinámico o arritmias ventriculares con atropina o marcapasos externo.

Fibrilación auricular
Es la de peor pronóstico y suele producir insuficiencia cardíaca. Se trata si hay compromiso hemodinámico con cardioversión eléctrica.
- Arritmias ventriculares
Pueden ser primarias o secundarias.

Extrasístoles ventriculares
Son frecuentes y no suelen necesitar tratamiento, aunque los β-bloqueantes disminuyen su frecuencia.

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Frecuencia de 60-110 ppm.
Aparece en las primeras 48h.
Indica reperfusión activa.
Es bien tolerada y no necesita tratamiento.

Taquicardia ventricular sostenida
> 30s o con inestabilidad hemodinámica.
Es la de peor pronóstico, especialmente si la fracción de eyección es baja.
El tratamiento es mediante cardioversión eléctrica, o lidocaína o amiodarona.

Torsades de Pointes
Es debida al QT alargado por la isquemia.
Contribuyen a su aparición los trastornos electrolíticos, y se trata con sulfato de magnesio.
- Bloqueos AV
Bloqueo suprahisiano Bloqueo infrahisiano
Localización IAM Inferior IAM anterior
Frecuencia 40-60 ppm < 40 ppm
QRS Estrecho Ancho
Tratamiento Atropina Marcapasos externo
Pronóstico Bueno Malo
  1. Pericárdicas:
- Pericarditis post-infarto
Aparece en los primeros días tras un IAM transmural.
Dolor pericárdico y roce auscultatorio.
ECG típico de pericarditis.
Tratamiento con AAS o AINEs, y corticoides de rescate.
Está contraindicada la anticoagulación por riesgo de hemopericardio.
- S. Dressler
Aparece a partir de la 1ª semana y tiene base autoinmune.
Fiebre + serositis.
Tratamiento con AAS o AINEs, y corticoides de rescate.

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Adaptado de "Cardiopatía isquémica" de JM. Ortiz Salvador.
Haga click para consultar la bibliografía.

  • Manual Amir de Cardiología y Cirugía cardíaca 4ª edición.
  • Cardiología clínica. F.J. Chorro, V.L. Merino. Publicaciones UV.
  • Braunwald’s Heart Disease.
  • Netter: Cardiología. M.S. Range, M. Ohman.
  • Making Sense of the EKG. Andrew R. Houghton. Henry Gray.
  • Echocardiography. Nihoyannopoulos.
  • http://en.ecgpedia.org/wiki/Pericarditis

Última actualización: 9 de octubre de 2012

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